Главная Новорожденные Детский сад Школа.Дети Развитие,речь,игры Физическое воспитание Здоровье Оригами
Логин:  
Пароль:
Заболевания детей Безопасность Воспитание Рацион питания Дом.Семья Беременность Психология Творчество Детский отдых
Навигация по сайту
Психология детей
Лучшие статьи
боец кломунарный

 


 

Боец КЛОБУЧКОВЫЙ (Aconitum napellus)

 

 

 

РОМАШКА


 

 

 

РОМАШКА (Chamomilla recutita)

 

 

 



 

прострел

ПРОСТРЕЛ (Pulsatilla vulgaris)

 


 

 

ARSEN ALB: показано детям, которые становятся раздражительными от хоть какого напряжения, у их нередко появляется расстройство желудка либо легкое пищевое отравление, они желают, чтоб их носили на руках. Рядовая картина, указывающая на необходимость этого средства, такая: ребенок привередничает, желает перебегать от 1-го взрослого к другому и испытывает сильную жажду, но пьет, хотя и нередко, совершенно по немногу.  

BELIADONNA: при вне запном возникновении симптомов, сопровождающемся сильным покраснением лица и тела. Все симптомы обычно очень острые, может наблюдаться перевозбуждение либо мощная боль в голове. Прекрасно дать это средство ребенку, который очень длительно пробыл на солнце.  

CHAMOMILIA: в тех случаях, когда ребенок хнычет, во всем перечит родителям и раздражен, а успокоить его можно только неизменными утешениями и непрерывным вниманием. В виде гранул, нередко имеющих очень малый уровень растворения, скажем Зс (другими словами разведение в соотношении 1:1000), это средство очень полезно для малышей, у каких режутся зубы.  

PULSATILLA: для смиренных по собственному нраву малышей, которые готовы рыдать по хоть какому поводу, но при всем этом могут быть упорными. Они нередко страшатся мглы и вообщем обожают, чтоб с ними носились и безпрерывно их обымали. Если нрав малыша конкретно таковой, то это средство непременно нужно давать независимо от определенного заболевания.  

SULPHUR: подходит для такового малыша, который без конца чего-то просит и сердится, если не получает этого немедля. Если идет речь о малышах, то им повсевременно становится горячо, они сбрасывают с себя одежку, то и дело требуют пищи. Это средство нередко бывает полезно при кожных заболеваниях, к примеру при экземе и псориазе, оно подходит для малышей с грубой, шелушащейся, зудящей кожей.  
 

ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЕ  

Некие из растений, которые используются в гомеопатии, ядовиты, например Aconite (боец клобучковый) (Aconitum napellus) и Belladonna (белладонна) (Atropa belladonna). Ни при каких обстоятельствах не используйте их в виде травок!

 

Практически все сейчас средства состоят из химии, которая очень оказывает влияние на организм и кожу человека. Традиционные средства всё больше и больше становятся популярны в наше время. Мы за здоровый образ и за натуральную народную косметику!



Завтрак полезен для детского интеллектаДети, которые ежедневно сытно завтракают, лучше учатся и реже страдают от избыточного веса, чем их ровесники, которые отказываются от утреннего перекуса, даже если потом в течение дня они получают больше калорий. К такому выводу пришли немецкие врачи Берлинского университета. "Незавтракающие" школьники во время серьезной умственной и физической нагрузки на уроках испытывают такой дефицит энергии, что переедают за обедом и ужином. Это приводит к отложению жира. Зато у тех, кто не пренебрегает завтраком, не только в норме вес, но и лучше память, выше коэффициент интеллекта, они реже пропускают занятия. Специалисты по детскому питанию особенно рекомендуют на завтрак учащимся фрукты, молочные продукты и злаки.


агранулоцитозКлинико-гематологический синдром, характеризующийся лейкопенией и значимым уменьшением, время от времени прямо до полного исчезновения гранулоцитов из периферической крови. У малышей встречается сравнимо изредка, почаще как симптом гипопластической анемии.

Этиология и патогенез. Агранулоцитоз может быть обоснован рядом причин: заразными заболеваниями (брюшной тиф, малярия, сепсис, корь в период высыпания); некими фармацевтическими продуктами (сульфаниламиды, амидопирин, ПАСК, фенобарбитал и др.), также химиопрепаратами с выраженным миелотоксическим действием (винбластин, циклофосфан, миелосан, 6-меркаптопурин и др.); лучевым воздействием. Может быть усиленное разрушение гранулоцитов в периферической крови вследствие завышенной персональной чувствительности к тому либо иному фактору (иммуноаллергические и аутоиммунные агранулоцитозы). Агранулоцитоз может развиться под действием не только лишь антител к гранулоцитам, да и циркулирующих иммунных комплексов.

Клиническая картина.Свойственны общая слабость, гингивит, стоматит, язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек рта, глотки, желудочно-кишечного тракта, высочайшая температура тела, время от времени умеренное повышение печени, селезенки и регионарных лимфатических узлов. В периферической крови лейкопения (1,0—2,0 • 109/л и ниже), относительный лимфоцитоз, гранулоцитопения (от 20 % до 0 гранулоцитов с грубой токсической зернистостью), умеренная анемия, анизоцитоз, полихромазия. В томных случаях (изо-, аутоиммунный панмиелофтиз) — тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагическим синдромом. Картина костного мозга непостоянна: от малозначительного многофункционального подавления грануло-цитопоэза до выраженной гипоплазии гранулоцитарного ростка. Система красноватой крови и мегакариоцитарный аппарат поражаются изредка. Течение острое, время от времени подострое.

Диагноз. Основывается на клиническом симптомокомплексе и соответствующих конфигурациях периферической крови. Картина костного мозга оживленна и имеет до некой степени относительное значение.

Прогноз. Находится в зависимости от личных особенностей малыша и тяжести заболевания. Легкие формы излечиваются спонтанно. При томных септических осложнениях прогноз сомнителен.

Исцеление. Ликвидация предпосылки, вызывающей агранулоцитоз (отмена ядовитых препаратов, устранение сенсибилизирующих причин, если они известны). Назначают кортикостероидные гормоны (пред-низолон по 0,5—1,0 мг/кг), гемотерапевтические мероприятия (повторные трансфузии лейкоцитной массы, гемостимулирующие средства) имеют относительное значение. При наличии септического компонента показаны лекарства, нистатин. При язвенно-некротическом поражении слизистых оболочек проводится поочередная обработка их веществом перманганата калия (1:5 000) и 2 % веществом перекиси водорода, облепиховым маслом 3—4 раза в денек. Всеохватывающее исцеление проводится до пришествия полной клинико-гематологической ремиссии.

АНГИОМАТОЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

(синонимы: геморрагическая телеангиэктазийная болезнь, болезнь Рандю—Ослера). Одна из форм наследной патологии сосудов, характеризующаяся склонностью к кровоточивости слизистых оболочек.

Этиология и патогенез. Болезнь семейно-наследственного нрава, передающееся по аутосомно-доминантному типу. Встречается у малышей обоего пола. Кровоточивость обоснована морфологическими переменами расширенных маленьких сосудов — телеангиэктазий без нарушений в свертывающей системе крови.

Клиническая картина. Нередкие носовые кровотечения (в 90 % случаев), возникающие, обычно, без видимой предпосылки. Пореже встречаются кровотечения других локализаций (полость рта, желудочно-кишечный тракт, почки). Повторные кровотечения могут привести к постгеморрагической гипохромной анемии, требующей активного исцеления.

Диагноз.Основывается на семейном анамнезе, временами циклических кровотечениях, наличии телеангиоматозных конфигураций сосудов слизистых оболочек, в большинстве случаев в области носовой перегородки. С годами количество ангиоматозно расширенных сосудов различной локализации возрастает.

Исцеление.Симптоматическое.Используют местные гемостатические средства, тампонаду носа гемостатической губкой. При упрямых кровотечениях показаны капилляропротекторы: этамзилат (дицинон) либо добезилат кальций (доксиум) внутривенно по 1 — 2 мл 12,5 % раствора либо по 0,25 г 2—3 раза в денек вовнутрь во время пищи в течение 3—4 нед. При профузных кровотечениях используют электрокоагуляцию ангиоматозных узлов, гемотрансфузии.

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ Наследная МИКРОСФЕРОЦИТАРНАЯ

(синонимы: домашняя гемолитическая желтуха, болезнь Минковского— Шоффара). Одна из часто встречающихся в нашей стране форм малокровия, возникающего вследствие завышенного разрушения эритроцитов и сопровождающегося желтухой.

Этиология и патогенез. В базе заболевания лежит на генном уровне обусловленная аномалия структуры мембраны эритроцитов, характеризующихся неверной формой (сфероцитоз). Такие эритроциты в силу пониженной осмотической и механической резистентности подвергаются усиленному разрушению в большей степени в селезенке (внутриклеточный гемолиз), вследствие чего развиваются анемия, гемолитическая желтуха, гиперплазия селезенки.

Клиническая картина. Свойственны иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, спленомегалия, пореже — повышение печени, время от времени конфигурации костей черепа: «башенный череп», широкая переносица, высочайшее небо и т. д. Кал не обесцвечен, уробилинурия. В крови — признаки анемии различной интенсивности зависимо от периода заболевания, высочайший ретикулоцитоз, умеренный нейтрофилез; сфероцитоз. Средний поперечник эритроцитов меньше 7,2— 7,0 мкм. Сферический индекс меньше 3. Малая осмотическая резистентность эритроцитов понижена (0,7—0,6 % при норме 0,48—0,44 %), наибольшая повышена (0,3—0,25 % при норме 0,4—0,36 %). Гипер-билирубинемия за счет непрямого билирубина. При высочайшем уровне непрямого билирубина существует опасность развития ядерной желтухи. Картина костного мозга в период кризов характеризуется усиленным эритропоэзом. Реакция Кумбса отрицательная.

Течение хроническое, волнообразное: светлые промежутки сменяются гемолитическими кризами, нередкое повторение которых может привести к истощению компенсаторной возможности костного мозга с симптомами аплазии либо гипоплазии кроветворения (апластические кризы). Рецидивы нередко провоцируются интеркуррентными болезнями.

Диагноз. Устанавливают на основании клинико-гематологической картины и домашнего анамнеза (симптомы гемолитической желтухи у членов семьи).

Прогноз. Почаще подходящий. Погибель в период острого томного гемолитического криза — явление достаточно редчайшее. В этих случаях прогноз находится в зависимости от срока спленэктомии.

Исцеление. Конструктивным способом исцеления является удаление селезенки — основного органа кроверазрушения, после этого наступает клиническое излечение, хотя сфероцитоз и сниженная осмотическая резистентность эритроцитов остаются. При редчайших и стремительно купирующихся гемолитических кризах, в особенности в ранешном возрасте, показания к спленэктомии относительны. Антианемические мероприятия (гемотрансфузии цельной крови, применение витамина В12, железа и кортикостероидов) малоэффективны и даже противопоказаны.

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ Наследная НЕСФЕРОЦИТАРНАЯ (макроцитарная).

Болезнь семейно-наследственного нрава, обусловленное доминантно унаследованной неполноценностью эритроцитов (нарушение разных ферментных систем, утилизации глюкозы), приводящей к ускоренному разрушению последних. Более частыми причинами являются недостаток глюкозофосфатдегидрогеназы (ГФД), пируваткиназы, пониженное содержание восстановительного глутатиона. При недостатке ГФД гемолитические кризы в большинстве случаев могут быть спровоцированы фармацевтическими средствами (сульфаниламидные препараты, нитрофурановые производные, препараты изоникотиновой кислоты).

Клиническая картина.Сходна с такой при прирожденном сфероцитозе (анемия, ретикулоцитоз, билирубинемия, желтуха, спленомегалия).

Диагноз. Устанавливают на основании клинико-гематологических данных, макро- либо нормоцитоза, обычной осмотической стойкости эритроцитов, отсутствия сфероцитоза, отрицательной пробы Кумбса, выявления недостатка обозначенных ферментов в эритроцитах.

Прогноз. Суровый, в особенности при нередких гемолитических кризах.

Исцеление. Симптоматическое. Препараты железа, витамин В2 неэффективны. При резко выраженной анемии проводят трансфузии эритроцитной массы, используют корти ко стероиды. Спленэктомия малоэффективна.

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ НОВОРОЖДЕННЫХ (синоним: гемолитическая болезнь новорожденных). АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ Обретенная.

Симптомокомплекс полиэтиологического происхождения, характеризующийся желтухой и анемией вследствие в большей степени внутрисосудистого гемолиза, обусловленного наружными внеклеточными факторами.

Этиология и патогенез.Под воздействием разных причин (физических, хим, фармацевтических средств, бактериальных, инфекционно-токсических, паразитических и др.) в итоге иммунизации организма вырабатываются антиэритроцитарные аутоантитела, приводящие к усиленному гемолизу эритроцитов. Явления гемолиза усугубляются вторичным усилением эритрофагоцитарной активности селезенки.

Клиническая картина.Нарушение общего состояния, слабость, мигрени, желтуха различной интенсивности, субфебрильная температура тела, умеренное повышение селезенки (почаще у малышей младшего возраста), время от времени печени. В крови — признаки анемии различной степени, ретикулоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена либо несколько повышена. Поперечник эритроцитов обычный.

Течение хроническое, но могут наблюдаться томные гемолитические кризы с высочайшей температурой тела, признаками глубочайшей анемии, гемоглобинурией.

Диагноз. Устанавливают на основании клинико-гематологической картины, отсутствия выраженного сфероцитоза и положительной пробы Кумбса (прямой либо непрямой), свидетельствующей о наличии аутоаг-глютининов.

Прогноз.Наименее благоприятен, чем при домашней гемолитической желтухе. Вероятны рецидивы.

Аспектом излечения служит возникновение отрицательной пробы Кумбса.

Исцеление.Используют кортикостероидные гормоны (преднизолон по 0,5—1,0 мг/кг), в особенности при гемолитических кризах, трансфузии одногруппной персонально совместимой эритроцитной массы, подобранной по отрицательной непрямой пробе Кумбса. Витамин В12, препараты железа неэффективны. Спленэктомия показана только при неэффективности долговременной ограниченной терапии.

АНЕМИЯ ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ.

Системное болезнь, характеризующееся гипо- либо апластическим состоянием кроветворения, с поражением одной, 2-ух, почаще всех 3-х веток гемопоэза, что выражается нормоцитарной нормохромной анемией и сопутствующими гранулоцитопенией и тромбоцитопенией (панцитопения).

Этиология и патогенез. Гипо- и апластическое состояние костного мозга может быть обосновано разными, как известными, так и неведомыми, патогенетическими факторами. Принято различать две главные группы гипопластических анемий: прирожденные (конституциональная анемия Фанкони) и обретенные в итоге воздействия ряда экзогенных причин. К последним относятся физические (лучевая энергия), хим (красители, бензены), фармацевтические (хлорэтиламины, антиметаболиты, сульфонамиды, некие лекарства), заразные (болезнь Боткина, диссеминированный туберкулез, сифилис, брюшной тиф, токсоплазмоз, тяжкий грипп, сепсис). Кроме перечисленных причин, в развитии гипо- и аплазии кроветворения, по-видимому, играют роль иммунные механизмы, персональная неустойчивость кроветворной системы. Некие различия гипо- и апластических анемий не противоречат точке зрения об общности этих состояний, потому что и гипо-, и аплазия является стадией развития апластического состояния кроветворения, в базе которого лежит нарушение функций стволовой клеточки.

Клиническая картина.К ранешным симптомам относятся общая слабость, утомляемость, боли в костях и суставах, геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу). Равномерно нарастают бледнота кожи и слизистых оболочек. При прирожденных формах гипо- и апластической анемии кожа имеет соответствующий пепельный колер. Печень несколько увеличена. Селезенка и периферические лимфатические узлы не гиперплазированы. В крови — признаки анемии нормохромного типа, анизопойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов снижено, СОЭ увеличена, отмечается лейкопения с относительным лимфоцитозом. Тромобоцитопения время от времени служит одним из ранешних симптомов заболевания и находится до возникновения выраженной анемии.

Картина костного мозга в исходном периоде заболевания характеризуется некой реактивной гиперплазией эритронормобластического ростка с нарушением созревания клеток красноватого ряда. В предстоящем костный мозг равномерно опустошается, редуцируется красноватый росток, возрастает количество клеток лимфоидного типа. В особенности наглядно степень опустошения костного мозга и замещения миелоидной ткани жировой выявляется в прежизненных гистологических продуктах (трепанобиопсия).

Течение острое, подострое и хроническое. Время от времени встречаются спонтанные ремиссии.

Диагноз.Основывается на клинико-гематологических данных и динамическом исследовании костного мозга способом стернальной пункции и неотклонимой трепанобиопсии, в особенности при дифференциации с лейкопенической формой острого лейкоза.

Прогноз. Почти всегда неблагоприятный. Находится в зависимости от степени поражения костного мозга и фазы патологического процесса. Полезный эффект может быть получен при ранешном проведении спленэктомии у нездоровых с подострыми и приобретенными формами заболевания.

Исцеление.
Патогенетической терапии не существует. В остром периоде используют глюкортикостероидные гормоны в огромных дозах; трансфузии эритроцитной массы 1—2 раза в неделю с заместительной целью. При наличии очагов сохраненной активности костного мозга (подострая, приобретенная форма) ранешняя спленэктомия дает подходящий итог. Показано долгое, но прерывающееся применение анаболических препаратов (ретаболил, метиландростенолон). При отсутствии эффекта время от времени используют антилимфоцитарный глобулин. Самые большие надежды в лечении тяжеленной апластической анемии связаны с пересадкой костного мозга от строго подобранного по сопоставимости донора, в большей степени братьев либо сестер хворого, лучше близнецов.

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ.

Группа анемичных синдромов, более нередко встречающихся у малышей до 3 лет.

Этиология и патогенез. Этиология железодефицитных анемий различна. Общим патогенетическим фактором является недочет железа в организме (сидеропения), возникающий вследствие экзогенных и эндогенных обстоятельств. Более нередкой экзогенной предпосылкой является алиментарный недостаток железа, также прирожденный недостаток железа у малышей ранешнего возраста, родившихся от матерей, страдающих анемией. Эндогенная дефицитность железа может развиться в итоге большой кровопотери (кровотечения), завышенной потребности в железе (заразные заболевания, приобретенные инфекции, интоксикация, при которых железо употребляется в главном как защитное средство на борьбу с заразой, а не на нужды эритопоэза) либо недостающего усвоения его (при энтеритах, ахлоргидрии, С-гиповитаминозе, приводящем к недостатку легкоусвояемого двухвалентного железа).

Сидеропения может также наблюдаться у малышей в период созревания.

Клиническая картина. Свойственны понижение аппетита, замедленная надбавка массы тела, бледнота кожных покровов, мышечная гипотония.

При аускультации сердца выявляют систолический (анемичный) шум; время от времени определяют гепатоспленомегалию. При глубочайшей анемии поражаются эпителиальная ткань (шершавая кожа, ложкоподобные хрупкие ломкие ногти, выпадение волос) и слизистые оболочки (атрофия сосочков языка, эрозии в углах рта и т. д.) Количество гемоглобина существенно меньше нормы, в то время как число эритроцитов понижается равномерно. Все железодефицитные анемии гипохромные. Отмечаются анизоцитоз, микроцитоз. Содержание железа в сыворотке крови снижено. В костном мозге увеличено процентное содержание клеток эритробластического ряда с некой задержкой созревания.

Диагноз. Обычно не представляет проблем и базируется на соответствующих клинико-гематологических показателях.

Прогноз. При своевременном активном лечении подходящий.

Исцеление.Рациональное питание с достаточным содержанием белков, витаминов, железа. Патогенетическая терапия: препараты железа желательно назначать вовнутрь в купе с аскорбиновой кислотой, содействующей стабилизации легкоусвояемого двухвалентного железа. Восстановленное железо принимают по 0,1—0,3 г 3—4 раза в денек, соли двухвалентного железа (лактат закиси железа, глюконат железа, аскорбинат железа) по 0,2—0,5 г 2—3 раза в денек. Соли двухвалентного железа, уступая несколько по собственной эффективности восстановленному железу, не вызывают у малышей диспепсических явлений. При затруднениях, связанных с применением у малышей препаратов в виде порошков и пилюль, можно назначать 10 % аква раствор Ferrum ammonio citricum no 1 чайной ложке 2—3 раза в денек. Неплохой эффект оказывают сульфатные формы железа — пилюли «Феррокаль», «Ферроплекс», конферон, также «Гемостимулин» — продукт, содержащий молочнокислое железо (50 %), сернокислую медь (1 %), глюкозу (20 %) и сухой гематоген (25 %). Препараты железа целенаправлено принимать в промежутках меж приемами еды. До и после приема железа не рекомендуется давать детям чай, жирные и некие мучные продукты во избежание образования нерастворимых соединений, ухудшающих усвоение железа. Курс исцеления более 1,5— 2 мес. При непереносимости пероральных препаратов и расстройствах всасывания может быть использован ферковен (смесь трехвалентного железа и глюконата кобальта в растворе углеводов), феррум Лек. Исцеление фер-ковеном (внутривенные инъекции по 1—2 мл через один день) проводится исключительно в стационаре, так как вероятны отрицательные реакции. Гемотрансфузии не рекомендуются.

АНЕМИЯ Заразная И ПОСТИНФЕКЦИОННАЯ. Малокровие, развивающееся у малышей в итоге заразного заболевания.

Этиология и патогенез. Причинами анемии этого типа, встречающейся у малышей очень нередко, могут быть грипп, ангина, пневмония, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, паратифы, ревматизм, туберкулез, бруцеллез, сепсис и другие гнойные инфекции; у малышей младшего возраста — отит (в особенности рецидивирующий), пиелонефрит, энтероколит. Патогенез заключается в угнетающем воздействии на эритропоэз инфекционно-токсических причин. Не считая того, анемия утежеляется авитаминозами, провождающими заразный процесс, алиментарным недостатком железа и расстройствами его метаболизма. Имеет значение также гемолитический компонент, обусловленный образованием антиэритроцитарных аутоантител в итоге иммунологических сдвигов под действием бактериальных токсинов.

Клиническая картина. В главном определяется нравом заразного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, нехороший аппетит, температурная реакция, бледнота кожи и слизистых оболочек. В крови — признаки нормо- либо гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Время от времени отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритропоэза. Уровень железа в сыворотке снижен.

Диагноз.Основывается на анамнезе и клинико-гематологической картине.

Прогноз.В значимой степени находится в зависимости от основного заболевания. После ликвидации заразного процесса почти всегда подходящий.

Исцеление. Терапия основного заболевания. При гипохромии используют препараты железа, витаминотерапию.

АНЕМИЯ КУЛИ (синонимы: талассемия, мишеневидноклеточная анемия).

Болезнь семейно-наследственного нрава, обусловленное нарушением синтеза обычного гемоглобина (А) и содержанием огромного количества фетального гемоглобина (F), что ведет к дегенеративным изменениям и ускоренному разрушению эритроцитов.

Клиническая картина.Свойственна прогрессирующая анемия гипохромного типа с нормобластемией, повышением селезенки и печени, серо-желтушной расцветкой кожи, системным остеопорозом, деформациями лицевого черепа.

Диагноз. Основывается на клинике-гематологических данных и обнаружении мишеневидных эритроцитов с центральным расположением гемоглобина.

Прогноз. Находится в зависимости от формы заболевания и возраста малыша, в каком проявились клинические симптомы. Только при малой и малой гетерозиготной талассемии малыши добиваются зрелого возраста.

Исцеление. Симптоматическое исцеление малоэффективно. Трансфузии эритроцитной массы и спленэктомия дают временный эффект.

АНЕМИЯ МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКАЯ (пернициозноподобная).

Клинико-гематологический симптомо-комплекс, объединяющий группу болезней, характеризующихся макроцитарной анемией и мегалобластическим типом кроветворения.

Этиология и патогенез. Традиционная пернициозная анемия (Адцисона—Бирмера) у малышей, обычно, не встречается. Мегалобластический эритропоэз, приводящий к нарушению созревания эритроцитов, обоснован недостатком витамина Ви фолиевой кислоты, который может развиться при воздействии разных патогенетических устройств: нередких инъекций, плохого питания, вскармливания козьим молоком (у малышей младшего возраста), целиакии (нарушение всасывания из кишечного тракта), приобретенных заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, червянной инвазии (широкий лентец и др.).

Клиническая картина.Характеризуется симптомами основного заболевания. Усугубляется аппетит, малыши не добавляют в массе. Кожа и слизистые оболочки бледноватые, с субиктеричным цветом, время от времени геморрагии на коже. В крови — признаки макроцитарной нормо- либо гипохромной анемии различной степени, гранулоцитопения и тромбоцитопения, время от времени эозинофилия. Костный мозг богат клеточками мегало-бластического типа эритропоэза (до 70 % всех эритронормобластов). Часто встречаются огромные метамиелоциты и мегакариоциты неверной формы. Течение хроническое.

Диагноз.Устанавливают на основании медицинской картины, картины периферической крови и костного мозга.

Прогноз.Находится в зависимости от основного заболевания. В ряде всевозможных случаев подходящий.

Исцеление. Показаны витамин В и фолиевая кислота в возрастной дозе; огромные дозы аскорбиновой кислоты, препараты печени; диета, богатая белками, с ограничением жиров; исцеление основного заболевания; при воспалительных процессах — лекарства.

АНЕМИЯ МИШЕНЕВИДНОКЛЕТОЧНАЯ. АНЕМИЯ НЕДОНОШЕННЫХ Малышей.

Малокровие, обусловленное многофункциональной слабостью кроветворения, еще недостаточно адаптированного к внеутробной жизни.

Этиология и патогенез.Ранешняя анемия недоношенных (с 1—2-й до 5—7-й недели жизни) связана или со понижением гемопоэтической функции костного мозга вследствие недостающего образования эритропоэтинов либо недостатка фолиевой кислоты, или с недочетом витамина Е, что ведет к нарушению стабильности мембраны эритроцитов и поболее легкому их разрушению. Поздняя анемия (со 2—3-го месяца до 1,5—2 лет) находится в зависимости от недостатка железа и истощения его тканевых припасов.

Клиническая картина. Свойственны бледнота кожных покровов и слизистых оболочек. Ранешняя анемия носит нормо- либо гиперхромный нрав, при поздней анемии — гипохромия, микроцитоз. Уровень железа в сыворотке снижен.

Диагноз. Устанавливают на основании анамнеза, медицинской картины и гематологических данных.

Прогноз. Подходящий.

Исцеление. Ранешняя анемия в силу нарастающих регенераторных способностей гемопоэза не просит специального исцеления. Нужны неплохой гигиенический уход, диета. Препараты железа, витамин В нецелесообразны. При недостатке фолиевой кислоты либо витамина Е нужно их восполнение. При поздней анемии продолжительно используют препараты железа в композиции с большенными дозами аскорбиновой кислоты, продуктами кобальта. Профилактика поздней анемии недоношенных заключается в организации правильного режима, ухода и питания, также применении препаратов железа с 8—10-й недели жизни.

АНЕМИЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ (острая и приобретенная).

Малокровие, возникающее вследствие обильных однократных либо малозначительных, но продолжительно циклических кровотечений.

Этиология и патогенез. Малокровие новорожденных может быть обосновано повреждением сосудов плаценты либо пуповины и возникновением как внешнего, так и укрытого кровотечения, при котором кровь плода попадает в кровеносное русло мамы. Кровопотери у малышей грудного, младшего и старшего возраста бывают связаны с механической травмой, геморрагическими диатезами, болезнями органов кроветворения, желудочно-кишечного тракта (варикозное расширение вен пищевого тракта, полипы), почек (гломеру-лонефрит) и др.

Острая утрата 30—33 % от полного количества крови может привести к шоку со смертельным финалом. При приобретенном кровотечении организм малыша может перенести огромную кровопотерю (до 50 %).

Клиническая картина. Свойственны слабость, головокружения, бледнота кожных покровов и видимых слизистых оболочек; тахикардия, систолический шум на вершине сердца. В крови — признаки нормо- либо гипохромной анемии, анизоцитоз, маленький лейкоцитоз, умеренный ретикулоцитоз.

Диагноз. Не представляет проблем, кроме случаев острой анемии новорожденных в итоге укрытого кровотечения. Отсутствие признаков гемолиза, роста печени и селезенки позволяет дифференцировать анемию от гемолитической заболевания новорожденных.

Прогноз.Находится в зависимости от остроты кровопотери и нрава заболевания, сопровождающейся кровотечением.

Исцеление. Остановка локального кровотечения. Трансфузия цельной свежайшей крови с гемостатической целью, эритроцитной массы в качестве заместительной терапии, тромбоплазмы; аскорбиновая кислота, рутин. Препараты железа; диета, богатая белками, витаминами, исцеление основного заболевания.

 

Ваша жизнь утратила смысл и вас ничего не веселит? Правильное решение приобрести виагру, ваш актуальный тонус будет на высоте, интимная жизнь возродится и приобретёт новые способности.

 



Меню школьникаГлава Роспотребнадзора Геннадий Онищенко утвердил новые санитарные требования к питанию школьников и учащихся колледжей и ПТУ, сообщает Интерфакс. Правила, вступающие в силу с 1 сентября, запрещают реализацию в образовательных учреждениях целого ряда блюд и напитков. Как отмечается в опубликованном на сайте Роспотребнадзора приложении к документу, в школьных столовых будет запрещено продавать торты и пирожные на кремовой основе, чипсы, жевательную резинку и карамель, газированные напитки, квас, кофе, сырокопченые мясные изделия и колбасы, грибы, острые соусы, кетчуп и майонез. Из меню учащихся исключены также макароны по-флотски с мясным фаршем, яичница-глазунья, окрошки и холодные супы, ядро абрикосовой косточки, арахис, мороженное, изготовленное из растительных жиров, а также кумыс и другие кисломолочные продукты с высоким (более 0,5 %) содержанием этанола. В учебных заведениях запрещается реализовывать остатки пищи от предыдущих приемов и блюда, приготовленные накануне. Исполнение утвержденных Роспотребнадзором правил будет обязательным для всех образовательных учреждений независимо от ведомственной принадлежности и форм собственности, а также для всех организаций, занимающихся обеспечением питания школьников.


маль- Гипоспадия. При этой дилемме внешнее отверстие мочеиспускательного канала размещено некорректно, к примеру не в центре головки полового члена, а с боковой стороны. Если этот недостаток приводит к трудностям (к примеру, с "малым туалетом"), ребёнку делают операцию.

- Крипторхизм.Так именуется ситуация, когда одно либо (пореже) оба яйца к моменту рождения не успевают опуститься в мошонку. Это естественное состояние для всех мальчишек, показавшихся на свет ранее времени, а у доношенных малышей так происходит приблизительно в 1 случае на 150-200, если "запаздывает" одно яйцо, и в 1 на 600, если речь идёт об обоих. В большинстве случаев эти органы сами занимают положенное им место в 1-ые 3 месяца жизни. В это время за ребёнком наблюдают докторы, и, если становится понятно, что без операции ситуация не поменяется, её проведут не откладывая.

- Варикоцеле. Это варикозное расширение вен яйца и семенного канатика (он соединяет яйцо с окружающими мускулами). Варикоцеле развивается, когда стены сосудов очень слабы: из-зи него вена, отвечающая за отток крови из яйца, пережимается другими сосудами и тканями. Кровь застаивается, в ткани поступает меньше кислорода, и это усугубляет работу яйца и семенного канатика. А посокльку снутри канатика находится семявыводящий проток, расширение вен в дальнейшем помешает движению спермы. Так варикоцеле, если его не вылечивать, оказывает влияние на способность иметь малышей - не случаем это самая распространённая в наше время причина мужского бесплодия. В большинстве случаев болезнь никак не проявляет себя, и найти её удаётся случаем (при осмотре либо проведении УЗИ по поводу других заморочек), а для исцеления малышу непременно будет нужно помощь доктора.

ВНИМАНИЕ! Если нарушения в строении половых органов требуют операции, лучше не затягивать с ней: хотя многие из таких заморочек не тревожат ребёнка прямо до подроскового и даже взрослого возраста, в дальнейшем они могут угрожать серьёзными отягощениями, к примеру бесплодием.

Нарушения в устройстве половых органов почаще встречаются у мальчишек, чем у девченок.

Девченки

дочаИнтимные органы новорожденных малышек совершенно крохотные, и докторы в роддоме осматривают их в особенности пристально. Но время от времени "что-то странноватое" первыми замечают матери уже дома.

- Нарушения в строении внешних половых органов

Они могут практически лежать на поверхности (к примеру, увеличенный либо слабо развитый клитор, сращения половых губ), а те, что скрываются в глубине (такие, как заращение либо отсутствие девственной плевы), обнаруживаются только во время обследования. Единственный путь их убрать - операция. А при серьёзных гормональных нарушениях девченке будет нужно и исцеление продуктами.

- Нарушения во внутренних половых органах

Время от времени конфигурации затрагивают матку и яичники (к примеру, они могут отсутствовать - тогда докторы молвят об агенезии, либо аплазии, этих органов), и выявить такие нарушения удаётся только при помощи УЗИ, рентгена либо эндоскопической техники.

В поисках предпосылки

Почему же у детей появляются трудности в строении половых органов? Как мы узнали, в большинстве случаев условия для этого возникают до рождения. Перечислим самые распространённые.

1) Нарушения набора либо работы половых хромосом.

Нередко они передаются по наследию. К примеру, если у девченки заместо 2 половых хромосом (ХХ) есть только 1 (синдром Шерешевского - Тернера), малышка будет отставать в росте и развитии - в том числе половых органов.

2) Конфигурации чувствительности тканей плода к половым гормонам.

Из-за этого может происходить очень резвое либо, напротив, неспешное развитие "интимных" органов. Эти проблемы бывают наследными, а время от времени появляются из-за заморочек матери во время ожидания малыша.

3) Заболевания начала беременности.

В особенности оказывают влияние на половую систему малышей эндокринные трудности мам и гормональное исцеление, которое они получают, ещё не зная о "положении".

Слагаемые здоровья.

Чтоб из малеханьких мальчишек и девченок вышли здоровые мужчины и дамы, должны совпасть несколько критерий. Два из их мы уже нашли: это верный набор хромосом и обычное развитие гормональной системы и половых органов. 3-ий пункт - общее здоровье организма. Вот ещё несколько моментов, о которых напоминают родителям педиатры.

- Верный уход.

Хотя уход за новорожденными девченками и мальчуганами не достаточно отличается, для молодых леди есть свои аспекты. Подмывать малышек необходимо строго впереди вспять, чтоб не занести заразу во влагалище, а мальчишкам направление не принципиально. Девченкам нужно в особенности кропотливо промывать складки в паху и промежности - частички кала могут вызвать воспаление половых органов.

ВНИМАНИЕ! В 1-ые деньки после рождения малыша в его организме происходит половой криз - гормональная перестройка в ответ на освобождение от маминых эстрогенов. На 4-6-й денек молочные железы растут, а из сосков может выделяться жидкость, схожая на молоко, - так происходит у мальчишек, и у девченок. Эти явления усиливаются к 8-10 - му деньку жизни, а через 2-3 недели исчезают. На 4-8 - й денек у девченок могут показаться серо - белоснежные выделения из влагалища, а у 10% малышек - кровянистые. У мальчишек в то же время может появиться отёк мошонки. Все эти состояния проходят сами по для себя, и вмешиваться не стоит. Нельзя выдавливать молоко изи молочных желез, мазать их мазью либо обрабатывать чем- или половые органы. Непременно обратитесь к доктору!

- Визиты к доктору

Плановые осмотры детей педиатрами посодействуют не пропустить, кроме остального, трудности половой сферы. У мальчишек смотреть за здоровьем этих органов легче, чем у девченок, ведь для их есть нормативы размеров яичек и полового члена зависимо от возраста. Найти "интимные" трудности девченок труднее, тем паче что плановые осмотры гинекологов им не проводятся. Так что смотреть, всё ли в порядке с дочкой, придётся маме.

На что направить внимание?

Поводом для воззвания к доктору должны быть ситуации:

- у мальчугана появилась болезненность и припухлость в области члена и мошонки, у девченки - в районе малых и огромных половых губ либо клитора;

- набухли молочные железы (для обоих полов);

- у малыша очень возросла мошонка, глас стал более грубым;

- на лице и теле мальчугана и девченки стали расти волосы;

- ребёнок очень внимателен к своим половым органам, длительно рассматривает и играет с ними (от 2 лет).

По материалам журнальчика "Счастливые предки"

Константин Григорьев, педиатр,доктор

 

 

Вы желаете быть бодрствующими и счастливыми, как можно меньше обращаться к докторам! Вам в этом поможет компания Биопарк. Вернуть здоровье, очистить организм от шлаков новыми продуктами, обрести покой и долголетие!



Колит у ребенка. Лечение
Колит — заболевание, возникающее в результате воспалительно-дистрофических изменений в толстой кишке. Воспалительный процесс может быть ограниченным
ангина у ребенка
Ангина - это инфекционное заболевание, при котором воспалительным изменениям подвергаются небные миндалины. Есть еще одно название у ангины -
Детские соки на украинском рынке отравлены ...
Детское врачевание Содержание натрия в детских яблочных соках, представленных на рынке, в разы превышает норму, что может быть опасным для здоровья
Носовое кровотечение у детей. Причины носового кровотечения у детей
В переднем отделе носовой перегородки с обеих сторон находится «кровоточивая» зона носа (зона Киссельбаха), где слизистая оболочка наиболее тонкая,
Герпес у детей:  симптомы и лечение
Герпес — это острое вирусное заболевание кожи и слизистых оболочек, вызывающееся вирусом герпеса. Заразиться можно при непосредственном контакте с
Плавание новорожденных
Весьма полезное закаливающее и оздоровительное действие на ребенка оказывает плавание с первых недель жизни. Благодаря строго дозированным водным


http://detckijvrach.ru - журнал о здоровье детей онлайн © 2011 Все права защищены. Детское врачевание
Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на - http://detckijvrach.ru/

    Яндекс.Метрика