Главная Новорожденные Детский сад Школа.Дети Развитие,речь,игры Физическое воспитание Здоровье Оригами
Логин:  
Пароль:
Заболевания детей Безопасность Воспитание Рацион питания Дом.Семья Беременность Психология Творчество Детский отдых
Навигация по сайту
Психология детей
Развитие зрительного восприятия у детей

Развитие зрительного восприятия у детей

При воспитании детей этого возраста необходимо продолжать развивать зрительное и слуховое восприятие. Со второго полугодия жизни резко возрастает интерес ребенка к окружающему: к взрослым, детям, животным, игрушкам и различным предметам. Наибольший
21.10.17

Лучшие статьи
В сегодняшнее время быть здоровым не неувязка. Существует огромное количество препаратов, которые понижают негативное воздействие разных причин и пополняют припас нужных веществ, которые нужны для организма.   

К таким продуктам можно отнести продукцию компании доктор Нона, известного израильского производителя. Препараты данной компании классифицируются как на биологическом уровне активные добавки и ориентированы на поддержание баланса витаминов и минералов в человеческом организме. Продукция компании доктор Нонна многообразна и рассчитана на широкую аудиторию потребителей. Она не содержит никаких вредных веществ, не вызывает аллергии и привыкания, а её мягкое воздействие более нормально для организма, который повсевременно подвергается стрессам и нехорошему воздействию среды.  Компания доктор нона является израильским предприятием, которое практикуется на изготовлении продуктов для здоровья, ассортимент которых равномерно расширяется и дополняется благодаря новым разработкам ведущих профессионалов компании.

В базе продукции доктор Нонна лежит минеральный комплекс Мертвого моря и ароматичные масла, имеющие терапевтическое воздействие. За всегда использования разными категориями покупателей товаров данной компании, противопоказаний выявлено не было, что охарактеризовывает их как препараты, созданные для укрепления и восстановления здоровья. Продукция израильской компании имеет профилактическое воздействие и может употребляться для предотвращения огромного количества болезней, в том числе и гриппа.   Особенного внимания заслуживает косметика доктор Нона, которая существенно отличается от современной декоративной косметики, плохо влияющей на состояние кожи. Косметическая продукция израильского производителя ориентирована на клеточное восстановление и питание кожи, что вызывает процесс омоложения на клеточном уровне, потому для профилактики и целебного воздействия, довольно нередко употребляется косметика доктор Нона.   

Как и все препараты, выпускаемые данной компанией, косметическая продукция содержит комплекс минералов Мертвого моря, которые известны целительным воздействием. С помощью комплекса, состоящего из биодобавок, косметических и гигиенических средств от данной компании можно свести негативное воздействие среды к минимуму и укрепить иммунную систему и весь организм в целом.



агранулоцитозКлинико-гематологический синдром, характеризующийся лейкопенией и значимым уменьшением, время от времени прямо до полного исчезновения гранулоцитов из периферической крови. У малышей встречается сравнимо изредка, почаще как симптом гипопластической анемии.

Этиология и патогенез. Агранулоцитоз может быть обоснован рядом причин: заразными заболеваниями (брюшной тиф, малярия, сепсис, корь в период высыпания); некими фармацевтическими продуктами (сульфаниламиды, амидопирин, ПАСК, фенобарбитал и др.), также химиопрепаратами с выраженным миелотоксическим действием (винбластин, циклофосфан, миелосан, 6-меркаптопурин и др.); лучевым воздействием. Может быть усиленное разрушение гранулоцитов в периферической крови вследствие завышенной персональной чувствительности к тому либо иному фактору (иммуноаллергические и аутоиммунные агранулоцитозы). Агранулоцитоз может развиться под действием не только лишь антител к гранулоцитам, да и циркулирующих иммунных комплексов.

Клиническая картина.Свойственны общая слабость, гингивит, стоматит, язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек рта, глотки, желудочно-кишечного тракта, высочайшая температура тела, время от времени умеренное повышение печени, селезенки и регионарных лимфатических узлов. В периферической крови лейкопения (1,0—2,0 • 109/л и ниже), относительный лимфоцитоз, гранулоцитопения (от 20 % до 0 гранулоцитов с грубой токсической зернистостью), умеренная анемия, анизоцитоз, полихромазия. В томных случаях (изо-, аутоиммунный панмиелофтиз) — тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагическим синдромом. Картина костного мозга непостоянна: от малозначительного многофункционального подавления грануло-цитопоэза до выраженной гипоплазии гранулоцитарного ростка. Система красноватой крови и мегакариоцитарный аппарат поражаются изредка. Течение острое, время от времени подострое.

Диагноз. Основывается на клиническом симптомокомплексе и соответствующих конфигурациях периферической крови. Картина костного мозга оживленна и имеет до некой степени относительное значение.

Прогноз. Находится в зависимости от личных особенностей малыша и тяжести заболевания. Легкие формы излечиваются спонтанно. При томных септических осложнениях прогноз сомнителен.

Исцеление. Ликвидация предпосылки, вызывающей агранулоцитоз (отмена ядовитых препаратов, устранение сенсибилизирующих причин, если они известны). Назначают кортикостероидные гормоны (пред-низолон по 0,5—1,0 мг/кг), гемотерапевтические мероприятия (повторные трансфузии лейкоцитной массы, гемостимулирующие средства) имеют относительное значение. При наличии септического компонента показаны лекарства, нистатин. При язвенно-некротическом поражении слизистых оболочек проводится поочередная обработка их веществом перманганата калия (1:5 000) и 2 % веществом перекиси водорода, облепиховым маслом 3—4 раза в денек. Всеохватывающее исцеление проводится до пришествия полной клинико-гематологической ремиссии.

АНГИОМАТОЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

(синонимы: геморрагическая телеангиэктазийная болезнь, болезнь Рандю—Ослера). Одна из форм наследной патологии сосудов, характеризующаяся склонностью к кровоточивости слизистых оболочек.

Этиология и патогенез. Болезнь семейно-наследственного нрава, передающееся по аутосомно-доминантному типу. Встречается у малышей обоего пола. Кровоточивость обоснована морфологическими переменами расширенных маленьких сосудов — телеангиэктазий без нарушений в свертывающей системе крови.

Клиническая картина. Нередкие носовые кровотечения (в 90 % случаев), возникающие, обычно, без видимой предпосылки. Пореже встречаются кровотечения других локализаций (полость рта, желудочно-кишечный тракт, почки). Повторные кровотечения могут привести к постгеморрагической гипохромной анемии, требующей активного исцеления.

Диагноз.Основывается на семейном анамнезе, временами циклических кровотечениях, наличии телеангиоматозных конфигураций сосудов слизистых оболочек, в большинстве случаев в области носовой перегородки. С годами количество ангиоматозно расширенных сосудов различной локализации возрастает.

Исцеление.Симптоматическое.Используют местные гемостатические средства, тампонаду носа гемостатической губкой. При упрямых кровотечениях показаны капилляропротекторы: этамзилат (дицинон) либо добезилат кальций (доксиум) внутривенно по 1 — 2 мл 12,5 % раствора либо по 0,25 г 2—3 раза в денек вовнутрь во время пищи в течение 3—4 нед. При профузных кровотечениях используют электрокоагуляцию ангиоматозных узлов, гемотрансфузии.

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ Наследная МИКРОСФЕРОЦИТАРНАЯ

(синонимы: домашняя гемолитическая желтуха, болезнь Минковского— Шоффара). Одна из часто встречающихся в нашей стране форм малокровия, возникающего вследствие завышенного разрушения эритроцитов и сопровождающегося желтухой.

Этиология и патогенез. В базе заболевания лежит на генном уровне обусловленная аномалия структуры мембраны эритроцитов, характеризующихся неверной формой (сфероцитоз). Такие эритроциты в силу пониженной осмотической и механической резистентности подвергаются усиленному разрушению в большей степени в селезенке (внутриклеточный гемолиз), вследствие чего развиваются анемия, гемолитическая желтуха, гиперплазия селезенки.

Клиническая картина. Свойственны иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, спленомегалия, пореже — повышение печени, время от времени конфигурации костей черепа: «башенный череп», широкая переносица, высочайшее небо и т. д. Кал не обесцвечен, уробилинурия. В крови — признаки анемии различной интенсивности зависимо от периода заболевания, высочайший ретикулоцитоз, умеренный нейтрофилез; сфероцитоз. Средний поперечник эритроцитов меньше 7,2— 7,0 мкм. Сферический индекс меньше 3. Малая осмотическая резистентность эритроцитов понижена (0,7—0,6 % при норме 0,48—0,44 %), наибольшая повышена (0,3—0,25 % при норме 0,4—0,36 %). Гипер-билирубинемия за счет непрямого билирубина. При высочайшем уровне непрямого билирубина существует опасность развития ядерной желтухи. Картина костного мозга в период кризов характеризуется усиленным эритропоэзом. Реакция Кумбса отрицательная.

Течение хроническое, волнообразное: светлые промежутки сменяются гемолитическими кризами, нередкое повторение которых может привести к истощению компенсаторной возможности костного мозга с симптомами аплазии либо гипоплазии кроветворения (апластические кризы). Рецидивы нередко провоцируются интеркуррентными болезнями.

Диагноз. Устанавливают на основании клинико-гематологической картины и домашнего анамнеза (симптомы гемолитической желтухи у членов семьи).

Прогноз. Почаще подходящий. Погибель в период острого томного гемолитического криза — явление достаточно редчайшее. В этих случаях прогноз находится в зависимости от срока спленэктомии.

Исцеление. Конструктивным способом исцеления является удаление селезенки — основного органа кроверазрушения, после этого наступает клиническое излечение, хотя сфероцитоз и сниженная осмотическая резистентность эритроцитов остаются. При редчайших и стремительно купирующихся гемолитических кризах, в особенности в ранешном возрасте, показания к спленэктомии относительны. Антианемические мероприятия (гемотрансфузии цельной крови, применение витамина В12, железа и кортикостероидов) малоэффективны и даже противопоказаны.

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ Наследная НЕСФЕРОЦИТАРНАЯ (макроцитарная).

Болезнь семейно-наследственного нрава, обусловленное доминантно унаследованной неполноценностью эритроцитов (нарушение разных ферментных систем, утилизации глюкозы), приводящей к ускоренному разрушению последних. Более частыми причинами являются недостаток глюкозофосфатдегидрогеназы (ГФД), пируваткиназы, пониженное содержание восстановительного глутатиона. При недостатке ГФД гемолитические кризы в большинстве случаев могут быть спровоцированы фармацевтическими средствами (сульфаниламидные препараты, нитрофурановые производные, препараты изоникотиновой кислоты).

Клиническая картина.Сходна с такой при прирожденном сфероцитозе (анемия, ретикулоцитоз, билирубинемия, желтуха, спленомегалия).

Диагноз. Устанавливают на основании клинико-гематологических данных, макро- либо нормоцитоза, обычной осмотической стойкости эритроцитов, отсутствия сфероцитоза, отрицательной пробы Кумбса, выявления недостатка обозначенных ферментов в эритроцитах.

Прогноз. Суровый, в особенности при нередких гемолитических кризах.

Исцеление. Симптоматическое. Препараты железа, витамин В2 неэффективны. При резко выраженной анемии проводят трансфузии эритроцитной массы, используют корти ко стероиды. Спленэктомия малоэффективна.

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ НОВОРОЖДЕННЫХ (синоним: гемолитическая болезнь новорожденных). АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ Обретенная.

Симптомокомплекс полиэтиологического происхождения, характеризующийся желтухой и анемией вследствие в большей степени внутрисосудистого гемолиза, обусловленного наружными внеклеточными факторами.

Этиология и патогенез.Под воздействием разных причин (физических, хим, фармацевтических средств, бактериальных, инфекционно-токсических, паразитических и др.) в итоге иммунизации организма вырабатываются антиэритроцитарные аутоантитела, приводящие к усиленному гемолизу эритроцитов. Явления гемолиза усугубляются вторичным усилением эритрофагоцитарной активности селезенки.

Клиническая картина.Нарушение общего состояния, слабость, мигрени, желтуха различной интенсивности, субфебрильная температура тела, умеренное повышение селезенки (почаще у малышей младшего возраста), время от времени печени. В крови — признаки анемии различной степени, ретикулоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена либо несколько повышена. Поперечник эритроцитов обычный.

Течение хроническое, но могут наблюдаться томные гемолитические кризы с высочайшей температурой тела, признаками глубочайшей анемии, гемоглобинурией.

Диагноз. Устанавливают на основании клинико-гематологической картины, отсутствия выраженного сфероцитоза и положительной пробы Кумбса (прямой либо непрямой), свидетельствующей о наличии аутоаг-глютининов.

Прогноз.Наименее благоприятен, чем при домашней гемолитической желтухе. Вероятны рецидивы.

Аспектом излечения служит возникновение отрицательной пробы Кумбса.

Исцеление.Используют кортикостероидные гормоны (преднизолон по 0,5—1,0 мг/кг), в особенности при гемолитических кризах, трансфузии одногруппной персонально совместимой эритроцитной массы, подобранной по отрицательной непрямой пробе Кумбса. Витамин В12, препараты железа неэффективны. Спленэктомия показана только при неэффективности долговременной ограниченной терапии.

АНЕМИЯ ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ.

Системное болезнь, характеризующееся гипо- либо апластическим состоянием кроветворения, с поражением одной, 2-ух, почаще всех 3-х веток гемопоэза, что выражается нормоцитарной нормохромной анемией и сопутствующими гранулоцитопенией и тромбоцитопенией (панцитопения).

Этиология и патогенез. Гипо- и апластическое состояние костного мозга может быть обосновано разными, как известными, так и неведомыми, патогенетическими факторами. Принято различать две главные группы гипопластических анемий: прирожденные (конституциональная анемия Фанкони) и обретенные в итоге воздействия ряда экзогенных причин. К последним относятся физические (лучевая энергия), хим (красители, бензены), фармацевтические (хлорэтиламины, антиметаболиты, сульфонамиды, некие лекарства), заразные (болезнь Боткина, диссеминированный туберкулез, сифилис, брюшной тиф, токсоплазмоз, тяжкий грипп, сепсис). Кроме перечисленных причин, в развитии гипо- и аплазии кроветворения, по-видимому, играют роль иммунные механизмы, персональная неустойчивость кроветворной системы. Некие различия гипо- и апластических анемий не противоречат точке зрения об общности этих состояний, потому что и гипо-, и аплазия является стадией развития апластического состояния кроветворения, в базе которого лежит нарушение функций стволовой клеточки.

Клиническая картина.К ранешным симптомам относятся общая слабость, утомляемость, боли в костях и суставах, геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу). Равномерно нарастают бледнота кожи и слизистых оболочек. При прирожденных формах гипо- и апластической анемии кожа имеет соответствующий пепельный колер. Печень несколько увеличена. Селезенка и периферические лимфатические узлы не гиперплазированы. В крови — признаки анемии нормохромного типа, анизопойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов снижено, СОЭ увеличена, отмечается лейкопения с относительным лимфоцитозом. Тромобоцитопения время от времени служит одним из ранешних симптомов заболевания и находится до возникновения выраженной анемии.

Картина костного мозга в исходном периоде заболевания характеризуется некой реактивной гиперплазией эритронормобластического ростка с нарушением созревания клеток красноватого ряда. В предстоящем костный мозг равномерно опустошается, редуцируется красноватый росток, возрастает количество клеток лимфоидного типа. В особенности наглядно степень опустошения костного мозга и замещения миелоидной ткани жировой выявляется в прежизненных гистологических продуктах (трепанобиопсия).

Течение острое, подострое и хроническое. Время от времени встречаются спонтанные ремиссии.

Диагноз.Основывается на клинико-гематологических данных и динамическом исследовании костного мозга способом стернальной пункции и неотклонимой трепанобиопсии, в особенности при дифференциации с лейкопенической формой острого лейкоза.

Прогноз. Почти всегда неблагоприятный. Находится в зависимости от степени поражения костного мозга и фазы патологического процесса. Полезный эффект может быть получен при ранешном проведении спленэктомии у нездоровых с подострыми и приобретенными формами заболевания.

Исцеление.
Патогенетической терапии не существует. В остром периоде используют глюкортикостероидные гормоны в огромных дозах; трансфузии эритроцитной массы 1—2 раза в неделю с заместительной целью. При наличии очагов сохраненной активности костного мозга (подострая, приобретенная форма) ранешняя спленэктомия дает подходящий итог. Показано долгое, но прерывающееся применение анаболических препаратов (ретаболил, метиландростенолон). При отсутствии эффекта время от времени используют антилимфоцитарный глобулин. Самые большие надежды в лечении тяжеленной апластической анемии связаны с пересадкой костного мозга от строго подобранного по сопоставимости донора, в большей степени братьев либо сестер хворого, лучше близнецов.

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ.

Группа анемичных синдромов, более нередко встречающихся у малышей до 3 лет.

Этиология и патогенез. Этиология железодефицитных анемий различна. Общим патогенетическим фактором является недочет железа в организме (сидеропения), возникающий вследствие экзогенных и эндогенных обстоятельств. Более нередкой экзогенной предпосылкой является алиментарный недостаток железа, также прирожденный недостаток железа у малышей ранешнего возраста, родившихся от матерей, страдающих анемией. Эндогенная дефицитность железа может развиться в итоге большой кровопотери (кровотечения), завышенной потребности в железе (заразные заболевания, приобретенные инфекции, интоксикация, при которых железо употребляется в главном как защитное средство на борьбу с заразой, а не на нужды эритопоэза) либо недостающего усвоения его (при энтеритах, ахлоргидрии, С-гиповитаминозе, приводящем к недостатку легкоусвояемого двухвалентного железа).

Сидеропения может также наблюдаться у малышей в период созревания.

Клиническая картина. Свойственны понижение аппетита, замедленная надбавка массы тела, бледнота кожных покровов, мышечная гипотония.

При аускультации сердца выявляют систолический (анемичный) шум; время от времени определяют гепатоспленомегалию. При глубочайшей анемии поражаются эпителиальная ткань (шершавая кожа, ложкоподобные хрупкие ломкие ногти, выпадение волос) и слизистые оболочки (атрофия сосочков языка, эрозии в углах рта и т. д.) Количество гемоглобина существенно меньше нормы, в то время как число эритроцитов понижается равномерно. Все железодефицитные анемии гипохромные. Отмечаются анизоцитоз, микроцитоз. Содержание железа в сыворотке крови снижено. В костном мозге увеличено процентное содержание клеток эритробластического ряда с некой задержкой созревания.

Диагноз. Обычно не представляет проблем и базируется на соответствующих клинико-гематологических показателях.

Прогноз. При своевременном активном лечении подходящий.

Исцеление.Рациональное питание с достаточным содержанием белков, витаминов, железа. Патогенетическая терапия: препараты железа желательно назначать вовнутрь в купе с аскорбиновой кислотой, содействующей стабилизации легкоусвояемого двухвалентного железа. Восстановленное железо принимают по 0,1—0,3 г 3—4 раза в денек, соли двухвалентного железа (лактат закиси железа, глюконат железа, аскорбинат железа) по 0,2—0,5 г 2—3 раза в денек. Соли двухвалентного железа, уступая несколько по собственной эффективности восстановленному железу, не вызывают у малышей диспепсических явлений. При затруднениях, связанных с применением у малышей препаратов в виде порошков и пилюль, можно назначать 10 % аква раствор Ferrum ammonio citricum no 1 чайной ложке 2—3 раза в денек. Неплохой эффект оказывают сульфатные формы железа — пилюли «Феррокаль», «Ферроплекс», конферон, также «Гемостимулин» — продукт, содержащий молочнокислое железо (50 %), сернокислую медь (1 %), глюкозу (20 %) и сухой гематоген (25 %). Препараты железа целенаправлено принимать в промежутках меж приемами еды. До и после приема железа не рекомендуется давать детям чай, жирные и некие мучные продукты во избежание образования нерастворимых соединений, ухудшающих усвоение железа. Курс исцеления более 1,5— 2 мес. При непереносимости пероральных препаратов и расстройствах всасывания может быть использован ферковен (смесь трехвалентного железа и глюконата кобальта в растворе углеводов), феррум Лек. Исцеление фер-ковеном (внутривенные инъекции по 1—2 мл через один день) проводится исключительно в стационаре, так как вероятны отрицательные реакции. Гемотрансфузии не рекомендуются.

АНЕМИЯ Заразная И ПОСТИНФЕКЦИОННАЯ. Малокровие, развивающееся у малышей в итоге заразного заболевания.

Этиология и патогенез. Причинами анемии этого типа, встречающейся у малышей очень нередко, могут быть грипп, ангина, пневмония, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, паратифы, ревматизм, туберкулез, бруцеллез, сепсис и другие гнойные инфекции; у малышей младшего возраста — отит (в особенности рецидивирующий), пиелонефрит, энтероколит. Патогенез заключается в угнетающем воздействии на эритропоэз инфекционно-токсических причин. Не считая того, анемия утежеляется авитаминозами, провождающими заразный процесс, алиментарным недостатком железа и расстройствами его метаболизма. Имеет значение также гемолитический компонент, обусловленный образованием антиэритроцитарных аутоантител в итоге иммунологических сдвигов под действием бактериальных токсинов.

Клиническая картина. В главном определяется нравом заразного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, нехороший аппетит, температурная реакция, бледнота кожи и слизистых оболочек. В крови — признаки нормо- либо гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Время от времени отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритропоэза. Уровень железа в сыворотке снижен.

Диагноз.Основывается на анамнезе и клинико-гематологической картине.

Прогноз.В значимой степени находится в зависимости от основного заболевания. После ликвидации заразного процесса почти всегда подходящий.

Исцеление. Терапия основного заболевания. При гипохромии используют препараты железа, витаминотерапию.

АНЕМИЯ КУЛИ (синонимы: талассемия, мишеневидноклеточная анемия).

Болезнь семейно-наследственного нрава, обусловленное нарушением синтеза обычного гемоглобина (А) и содержанием огромного количества фетального гемоглобина (F), что ведет к дегенеративным изменениям и ускоренному разрушению эритроцитов.

Клиническая картина.Свойственна прогрессирующая анемия гипохромного типа с нормобластемией, повышением селезенки и печени, серо-желтушной расцветкой кожи, системным остеопорозом, деформациями лицевого черепа.

Диагноз. Основывается на клинике-гематологических данных и обнаружении мишеневидных эритроцитов с центральным расположением гемоглобина.

Прогноз. Находится в зависимости от формы заболевания и возраста малыша, в каком проявились клинические симптомы. Только при малой и малой гетерозиготной талассемии малыши добиваются зрелого возраста.

Исцеление. Симптоматическое исцеление малоэффективно. Трансфузии эритроцитной массы и спленэктомия дают временный эффект.

АНЕМИЯ МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКАЯ (пернициозноподобная).

Клинико-гематологический симптомо-комплекс, объединяющий группу болезней, характеризующихся макроцитарной анемией и мегалобластическим типом кроветворения.

Этиология и патогенез. Традиционная пернициозная анемия (Адцисона—Бирмера) у малышей, обычно, не встречается. Мегалобластический эритропоэз, приводящий к нарушению созревания эритроцитов, обоснован недостатком витамина Ви фолиевой кислоты, который может развиться при воздействии разных патогенетических устройств: нередких инъекций, плохого питания, вскармливания козьим молоком (у малышей младшего возраста), целиакии (нарушение всасывания из кишечного тракта), приобретенных заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, червянной инвазии (широкий лентец и др.).

Клиническая картина.Характеризуется симптомами основного заболевания. Усугубляется аппетит, малыши не добавляют в массе. Кожа и слизистые оболочки бледноватые, с субиктеричным цветом, время от времени геморрагии на коже. В крови — признаки макроцитарной нормо- либо гипохромной анемии различной степени, гранулоцитопения и тромбоцитопения, время от времени эозинофилия. Костный мозг богат клеточками мегало-бластического типа эритропоэза (до 70 % всех эритронормобластов). Часто встречаются огромные метамиелоциты и мегакариоциты неверной формы. Течение хроническое.

Диагноз.Устанавливают на основании медицинской картины, картины периферической крови и костного мозга.

Прогноз.Находится в зависимости от основного заболевания. В ряде всевозможных случаев подходящий.

Исцеление. Показаны витамин В и фолиевая кислота в возрастной дозе; огромные дозы аскорбиновой кислоты, препараты печени; диета, богатая белками, с ограничением жиров; исцеление основного заболевания; при воспалительных процессах — лекарства.

АНЕМИЯ МИШЕНЕВИДНОКЛЕТОЧНАЯ. АНЕМИЯ НЕДОНОШЕННЫХ Малышей.

Малокровие, обусловленное многофункциональной слабостью кроветворения, еще недостаточно адаптированного к внеутробной жизни.

Этиология и патогенез.Ранешняя анемия недоношенных (с 1—2-й до 5—7-й недели жизни) связана или со понижением гемопоэтической функции костного мозга вследствие недостающего образования эритропоэтинов либо недостатка фолиевой кислоты, или с недочетом витамина Е, что ведет к нарушению стабильности мембраны эритроцитов и поболее легкому их разрушению. Поздняя анемия (со 2—3-го месяца до 1,5—2 лет) находится в зависимости от недостатка железа и истощения его тканевых припасов.

Клиническая картина. Свойственны бледнота кожных покровов и слизистых оболочек. Ранешняя анемия носит нормо- либо гиперхромный нрав, при поздней анемии — гипохромия, микроцитоз. Уровень железа в сыворотке снижен.

Диагноз. Устанавливают на основании анамнеза, медицинской картины и гематологических данных.

Прогноз. Подходящий.

Исцеление. Ранешняя анемия в силу нарастающих регенераторных способностей гемопоэза не просит специального исцеления. Нужны неплохой гигиенический уход, диета. Препараты железа, витамин В нецелесообразны. При недостатке фолиевой кислоты либо витамина Е нужно их восполнение. При поздней анемии продолжительно используют препараты железа в композиции с большенными дозами аскорбиновой кислоты, продуктами кобальта. Профилактика поздней анемии недоношенных заключается в организации правильного режима, ухода и питания, также применении препаратов железа с 8—10-й недели жизни.

АНЕМИЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ (острая и приобретенная).

Малокровие, возникающее вследствие обильных однократных либо малозначительных, но продолжительно циклических кровотечений.

Этиология и патогенез. Малокровие новорожденных может быть обосновано повреждением сосудов плаценты либо пуповины и возникновением как внешнего, так и укрытого кровотечения, при котором кровь плода попадает в кровеносное русло мамы. Кровопотери у малышей грудного, младшего и старшего возраста бывают связаны с механической травмой, геморрагическими диатезами, болезнями органов кроветворения, желудочно-кишечного тракта (варикозное расширение вен пищевого тракта, полипы), почек (гломеру-лонефрит) и др.

Острая утрата 30—33 % от полного количества крови может привести к шоку со смертельным финалом. При приобретенном кровотечении организм малыша может перенести огромную кровопотерю (до 50 %).

Клиническая картина. Свойственны слабость, головокружения, бледнота кожных покровов и видимых слизистых оболочек; тахикардия, систолический шум на вершине сердца. В крови — признаки нормо- либо гипохромной анемии, анизоцитоз, маленький лейкоцитоз, умеренный ретикулоцитоз.

Диагноз. Не представляет проблем, кроме случаев острой анемии новорожденных в итоге укрытого кровотечения. Отсутствие признаков гемолиза, роста печени и селезенки позволяет дифференцировать анемию от гемолитической заболевания новорожденных.

Прогноз.Находится в зависимости от остроты кровопотери и нрава заболевания, сопровождающейся кровотечением.

Исцеление. Остановка локального кровотечения. Трансфузия цельной свежайшей крови с гемостатической целью, эритроцитной массы в качестве заместительной терапии, тромбоплазмы; аскорбиновая кислота, рутин. Препараты железа; диета, богатая белками, витаминами, исцеление основного заболевания.

 

Ваша жизнь утратила смысл и вас ничего не веселит? Правильное решение приобрести виагру, ваш актуальный тонус будет на высоте, интимная жизнь возродится и приобретёт новые способности.

 



Свинка

24.08.15 | Раздел: Детский сад
Свинка, паротит«Прививочные» инфекции вызывают на форумах много споров, многие утверждают, что они не так опасны, чтобы нагружать иммунитет ребенка прививками. К сожалению, если бы это было так, не занимались бы вопросами вакцинации целые научные институты и пустовали бы койки в реанимации детских инфекционных стационаров. Вновь посветим пристальное внимание одной из таких инфекций – паротиту. Что за свинка? Эпидемический паротит в народе именуется свинкой или заушницей не просто так, при классическом течении болезни лицо малыша становится похожим на поросенка, область позади ушей выражено отекает.


Жевательная резинка для детейСогласно рекламе по телевидению, жевательная резинка защищает зубы малыша и взрослого от кариеса, а так ли оно на самом деле? В отличие от взрослых, к детским жевательным резинкам предъявляют ряд более строгих требований, которым эти жвачки должны соответствовать. Одним из самых главных требований является отсутствие сахара в составе жевательной резинки и ее оболочки. Уже ни для кого не секрет, что именно сахар является одним из самых главных пусковых механизмов кариеса у всего населения, а у детей является ведущим, ведь детская эмаль не способна также эффективно противостоять кариесу, как эмаль взрослого человека.


Питание во время простудного заболевания Питание ребенка во время болезниКаждый раз, когда ваш ребенок болеет, врач подробно расскажет, каким должно быть его питание, принимая во внимание характер болезни и вкусы ребенка. Питание во время простуды без температуры может быть обычным. Однако аппетит ребенка может уменьшиться даже при легкой простуде, потому что он не гуляет, меньше двигается, потому что он неважно себя чувствует и потому, что он глотает слизь. Не заставляйте ребенка есть больше, чем он хочет. Если он есть меньше, чем обычно, предлагайте ему питье между кормлениями.


ангина у ребенка
Ангина - это инфекционное заболевание, при котором воспалительным изменениям подвергаются небные миндалины. Есть еще одно название у ангины -
бронхит у ребенка
Бронхит - воспалительное поражение трахеобронхиального дерева, обусловленное раздражением бронхов различными вредными факторами, в результате чего
кашель у ребенка
Кашель — один из самых частых патологических процессов, встречающихся у детей. Это симптом, сопутствующий очень многим детским заболеваниям — острым
Круп у детей. Лечение ложного крупа у детей
Острое инфекционно-аллергическое заболевание гортани и трахеи, сопровождающееся сужением их просвета и развитием острой дыхательной недостаточности.
Головная боль у детей. Причины и лечение головной боли
Жалоба на головную боль — одна из самых распространенных у детей. Симптом возникает вследствие раздражения болевых рецепторов сосудов и оболочек
Гайморит у ребенка: профилактика, симптомы и лечение
Гайморит — это воспаление гайморовых пазух носа. Гайморовы (или верхнечелюстные) пазухи представляют собой полость, где есть только один выход во


http://detckijvrach.ru - журнал о здоровье детей онлайн © 2011 Все права защищены. Детское врачевание
Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на - http://detckijvrach.ru/

    Яндекс.Метрика